Investigadores del grupo de investigación Virología-VIH/SIDA, del Instituto de Investigación Hospital 12 de Octubre (Instituto i+12) liderados por el Dr. Rafael Delgado Vázquez, han descubierto un nuevo mecanismo de transmisión del SARS-CoV-2 y paralelamente el modo de combatirlo.

Han hallado que el COVID-19 puede utilizar células inmunes del organismo para tener más posibilidad de infectar otras células y que esta forma de infección puede inhibirse o contrarrestarse mediante el uso de unas moléculas conocidas como glico-miméticas.

El trabajo de este equipo de investigación señala que el virus causante de la covid-19 tiene a su disposición un conjunto de llaves para entrar en la célula, permitir la infección y favorecer su multiplicación.

Los resultados de este relevante hallazgo han sido recientemente publicados en la revista científica PLOS Pathogens.

Estos resultados fueron anunciados hace unos meses de forma preliminar en la versión online de la publicación, pero en este caso se usaron pseudovirus. Ahora las conclusiones se han confirmado utilizando el virus SARS-CoV-2 auténtico en interacción con células respiratorias humanas.

Fuente: Noticias del 12; Diario Médico

La inhibición de una fracción de la ATP sintasa de las mitocondrias neuronales por IF1, su inhibidor fisiológico, promueve la producción de las especies reactivas de oxígeno necesarias para estimular la transmisión sináptica y consolidar la memoria.

Las mitocondrias son conocidas como las “centrales energéticas” de la célula porque producen la mayor parte de la energía en forma de ATP. Sin embargo, en los últimos años se están desvelando otras funciones de las mitocondrias como “orgánulos de señalización” que son clave para la célula y/o el organismo, como son el control de la proliferación o muerte de la célula, la respuesta inmune, la adaptación a situaciones de estrés, etc. Estas funciones tienen lugar gracias a determinadas “señales” que emanan de las mitocondrias para comunicarse con el resto de la célula y/o de los tejidos, para ejecutar respuestas coordinadas que permitan afrontar con éxito la adaptación a situaciones fisiológicas cambiantes. Es por ello, que la disfunción mitocondrial contribuye a un gran número de enfermedades y condiciones, que abarcan desde patologías mitocondriales típicas, al envejecimiento fisiológico de los organismos, el cáncer, la diabetes y las enfermedades neurodegenerativas.

Científicos de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) y del grupo de investigación Metabolismo Energético Traslacional del Instituto de Investigación Hospital 12 de Octubre (i+12) han demostrado, empleando modelos de ratón donde se ha anulado o incrementado la expresión del gen ATP5IF1 en neuronas, que aumentando la dosis de IF1 se inhibe aún más a la ATP sintasa mitocondrial, lo que promueve una mayor producción de las especies reactivas del oxígeno (ROS) que estimulan la transmisión sináptica y la memoria.

Los resultados de este trabajo, liderado por el Prof. José Manuel Cuezva Marcos (CBMSO-UAM/CSIC; Instituto i+12; U713 CIBERER-ISCIII), han sido publicados en la revista científica PLoS Biology.

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Referencia Bibliográfica: Esparza-Moltó PB, Romero-Carramiñana I, Núñez de Arenas C, Pereira MP, Blanco N, Pardo B, Bates GR, Sánchez-Castillo C, Artuch R, Murphy MP, Esteban JA, Cuezva JM. (2021). Generation of mitochondrial reactive oxygen species is controlled by ATPase inhibitory factor 1 and regulates cognition. PLoS Biol 19(5): e3001252. https://doi.org/10.1371/journal.pbio.3001252

La Unidad Pediátrica de Investigación y Ensayos Clínicos (UPIC) del Instituto i+12 comenzará este mes de mayo dos ensayos clínicos sobre vacunas (Pfizer-BioNTech y Janssen) para la prevención del covid-19 en niños y adolescentes, con edades comprendidas entre 0 y 18 años de edad.

A finales del mes de mayo se iniciará el reclutamiento de voluntarios en los distintos ensayos, con el objetivo de formar un grupo de estudio en torno a las 150-200 personas.

Todos los interesados en participar pueden consultar dudas o realizar el trámite de inclusión poniéndose en contacto con la UPIC en vacunaspediatria.hdoc@salud.madrid.org

Fuente: Noticias del 12; Diario Médico

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La anemia de Fanconi (AF) es una enfermedad rara de origen genético caracterizada porque las células de los pacientes tienen defectos en los mecanismos moleculares de reparación del ADN. Los pacientes de AF tienen un riesgo muy alto de desarrollar carcinoma escamoso de cabeza y cuello (CECyC).  Esta enfermedad se presenta a edades muy tempranas y los tratamientos no son eficaces.

Investigadores del CIEMAT, Instituto de Investigación del Hospital 12 Octubre (Instituto i+12), CIBERONC (Centro de Investigación Biomédica en Red de Cáncer), CIBERER (Centro de Investigación Biomédica en Red Enfermedades Raras) e IIS-FJD (Instituto de Investigación Sanitaria-Fundación Jiménez Díaz) han creado nuevos modelos celulares que permitirán la búsqueda de terapias más eficaces en pacientes con Anemia de Fanconi.

Los resultados de estos trabajos liderados por el Dr. Ramón García Escudero (Instituto i+12, CIEMAT, CIBERONC) se han publicado recientemente en la revista científica GENES.

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Referencia Bibliográfica:

Generating new FANCA-deficient HNSCC cell lines by genomic editing recapitulates the cellular phenotypes of Fanconi anemia. Genes 2021, 12(4), 548; https://doi.org/10.3390/genes12040548

Investigadores del Grupo de Cognición y Psicosis, área Neurociencias y Salud Mental, del Instituto de Investigación Hospital 12 de Octubre (i+12), la Universidad Miguel Hernández y el Hospital San Juan de Alicante, pertenecientes al Centro de Investigación Biomédica en Red de Salud Mental -CIBERSAM-, han demostrado el impacto negativo de la COVID-19 en pacientes con antecedentes de trastornos de salud mental. El estudio también apunta a que estas personas pueden tener una mayor predisposición al contagio por el SARS-CoV-2.

Fuente: Noticias del 12

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