Más de un centenar de jóvenes investigadores/as participaron en una nueva edición de este encuentro científico, consolidado ya como una cita de referencia para la difusión de la investigación desarrollada en las etapas iniciales de la carrera investigadora.

El Instituto de Investigación Hospital 12 de Octubre (i+12) ha celebrado con gran éxito la IV edición de las Jornadas de Investigadores/as Junior, un encuentro ya consolidado como espacio de referencia para la difusión, visibilidad y reconocimiento de la actividad científica desarrollada por el personal investigador en las primeras etapas de su carrera.

Durante los días 17 y 18 de junio de 2026, el Salón de Actos del Centro de Formación y Simulación Avanzada del Hospital Universitario 12 de Octubre acogió una nueva edición de estas Jornadas, cuya inauguración corrió a cargo del Director Médico del Hospital Universitario 12 de Octubre, Dr. Jesús Fernández Crespo, y del Director Científico del Instituto i+12, Dr. Ignacio Lizasoain Hernández. Las Jornadas estuvieron dirigidas a investigadores/as predoctorales, postdoctorales junior, residentes, estudiantes de TFG y TFM e investigadores/as clínicos/as, con el objetivo de fomentar la comunicación científica, el intercambio de conocimientos y la creación de nuevas sinergias entre grupos del Instituto.

El programa científico combinó sesiones de comunicaciones orales y presentaciones Flash-Talk, una modalidad que este año sustituyó a los pósteres físicos para favorecer una mayor participación y dar cabida al mayor número posible de investigadores/as. En total, se presentaron 54 trabajos, distribuidos en 18 comunicaciones orales y 36 presentaciones Flash-Talk, procedentes de distintas áreas científicas del i+12.

La primera jornada contó además con una conferencia invitada a cargo de la Dra. Ana Martínez Gil, Profesora de Investigación del CIB-CSIC, bajo el título “Modulando TDP-43: del laboratorio a la clínica”, una sesión que despertó un notable interés entre los asistentes por su visión traslacional de la investigación biomédica.

La clausura de las Jornadas estuvo presidida por el Director Científico del Instituto i+12, Dr. Ignacio Lizasoain, y el Coordinador de Formación del Instituto, Dr. José Mª Aguado, quienes hicieron entrega de los premios a los mejores trabajos presentados y felicitaron a todos los participantes por la elevada calidad científica de las contribuciones.

Desde el Instituto i+12 queremos expresar nuestro agradecimiento a todos/as los/as investigadores/as que participaron en esta edición, así como a moderadores/as, evaluadores/as, ponentes invitados, personal de apoyo y miembros del Comité de Docencia, cuyo esfuerzo y compromiso han sido fundamentales para el éxito de estas Jornadas.

Asimismo, agradecemos especialmente la colaboración y apoyo de las entidades patrocinadoras Werfen, Service for Science (SFS), Dismed y Fisher Scientific, cuya contribución ha ayudado a hacer posible la celebración de esta actividad.

Con esta cuarta edición, las Jornadas Investigadores/as Junior i+12 continúan consolidándose como una plataforma para impulsar el talento investigador emergente y fortalecer la cultura científica y colaborativa del Instituto.

Investigadores/as del Instituto de Investigación Hospital 12 de Octubre  (Instituto i+12) y la Universidad Complutense de Madrid descubren por qué algunos cánceres de mama de tipo HER2 positivo resisten el tratamiento y cómo evitarlo. El estudio, publicado en la revista Oncogene, identifica una proteína clave, llamada receptor CB2 (CB2R), que ayuda a predecir si el tratamiento funcionará. Cuando los tumores pierden esta proteína del sistema endocannabinoide -cuya función es modular el sistema inmunológico y reducir la inflamación- el cáncer se vuelve más agresivo y tiene más riesgo de volver a aparecer.

Al desaparecer esta proteína, las células del tumor encuentran «atajos» para seguir creciendo y logran esconderse del sistema inmunitario, que es el que debería ayudar al fármaco trastuzumab -el más común para este tipo de cáncer- a destruir el cáncer.

“En conjunto, nuestros resultados sugieren que CB2R podría utilizarse tanto para predecir la respuesta terapéutica como para diseñar nuevas estrategias destinadas a superar la resistencia a terapias frente al cáncer de mama tipo HER2”, señala Cristina Sánchez García, investigadora del Departamento de Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad Complutense de Madrid y miembro del Grupo Cáncer de Mama y Ginecológico del Instituto i+12 (i+12).

Otra de las novedades del estudio reside en que se ha identificado también la activación compensatoria de otro receptor relacionado con la progresión tumoral: EGFR.

Hasta ahora se conocía que el sistema endocannabinoide, clave en el equilibrio interno del cuerpo, participa en la biología del cáncer, pero no se había demostrado su implicación en la resistencia a tratamientos antitumorales.

DOS POTENCIALES APLICACIONES CLÍNICAS

Este hallazgo tiene dos implicaciones principales. En primer lugar, abre la puerta a una medicina más personalizada, ya que el receptor CB2R podría convertirse en un biomarcador capaz de identificar qué pacientes presentan un mayor riesgo de desarrollar resistencia al trastuzumab. Esto permitiría adaptar los tratamientos desde las primeras fases y mejorar su eficacia.

Además, el estudio plantea nuevas estrategias terapéuticas para las pacientes con mayor probabilidad de desarrollar esta resistencia. Entre ellas, destaca la combinación de inhibidores de HER2 y EGFR, así como el uso de determinados compuestos cannabinoides, que han mostrado efectos antitumorales en modelos preclínicos resistentes al trastuzumab.

“Aunque todavía se requieren estudios adicionales y validación clínica, estos hallazgos podrían contribuir en el futuro al desarrollo de tratamientos más eficaces y personalizados para cáncer de mama HER2 positivo”, concluye Sánchez García.

Para llevar a cabo el estudio, se combinaron modelos preclínicos (celulares y animales) de cáncer de mama HER2 positivo, sensibles y resistentes a trastuzumab, con el análisis de muestras tumorales de pacientes con esta patología.

Referencia bibliográfica: Seijo-Vila, M., Balsinde, S.A., Blasco-Benito, S. et al. Cannabinoid CB2 receptor drives trastuzumab resistance and predicts durable anti-HER2 response. Oncogene (2026). DOI: 10.1038/s41388-026-03814-9.

El Instituto de Investigación  Hospital 12 de Octubre (Instituto i+12), participa en una investigación internacional publicada en la revista eLife que arroja nueva luz sobre los mecanismos que utiliza el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH-1) para infectar las células del sistema inmunitario. El estudio describe cómo la proteína ENV que se encuentra en la superficie del VIH-1- obliga a los receptores de las células (llamados CD4 y CXCR4) a agruparse de una manera específica para permitir la entrada del material genético viral. Los científicos proponen que interrumpir esta organización específica podría ser una vía para bloquear la infección en etapas muy tempranas.

Utilizando una técnica avanzada de microscopía de fluorescencia de alta resolución que permite seguir moléculas individuales en la superficie celular, el equipo científico ha podido observar molécula a molécula cómo se comporta la membrana de los linfocitos T cuando el virus intenta entrar.

Un mecanismo distinto al proceso natural

Las células utilizan de forma natural el receptor o sensor CXCR4 para moverse y orientarse siguiendo señales químicas naturales. Sin embargo, este estudio demuestra que el VIH-1 no imita esta señal, sino que induce una organización espacial de los receptores distinta y única, que es fundamental para que la infección tenga éxito.

El VIH-1 utiliza su proteína ENV para unirse primero al CD4. Esta unión provoca un cambio de forma en el virus que le permite engancharse al CXCR4. El hallazgo clave es que el virus aprovecha que el CD4 y el CXCR4 ya suelen estar «emparejados» en la superficie de la célula para obligarlos a formar grandes grupos creando un punto de entrada estable para el material genético viral.

El virus depende de que el CD4 esté presente para poder agrupar al co-receptor CXCR4; sin esta colaboración entre ambas moléculas, el virus no podría infectar de forma eficiente. El CD4 es tan importante que la progresión de la enfermedad se mide habitualmente por la caída en el recuento de linfocitos T CD4+, que son las células que presentan este receptor y que el virus destruye.

Relevancia en enfermedades raras: el síndrome de WHIM

Uno de los puntos más destacados de la investigación ha sido el estudio del síndrome de WHIM -una enfermedad inmunológica rara causada por mutaciones en el receptor CXCR4-  en la Unidad de Inmunodeficiencias del Hospital 12 de octubre.

El estudio revela que, aunque las células de estos pacientes no responden bien a las señales naturales del cuerpo, son igualmente susceptibles a la infección por VIH-1. “Esto confirma que el virus tiene la capacidad de forzar la agrupación de estos receptores incluso cuando están mutados, utilizando una vía diferente a la biológica convencional” explica el investigador del i+12 Luis Ignacio González-Granado.

El descubrimiento de esta «huella espacial» que deja el virus en la célula abre la puerta      a la posibilidad del desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas. Al comprender que la interacción entre el receptor principal (CD4) y el co-receptor (CXCR4) es lo que estabiliza la entrada del virus, los científicos proponen que interrumpir esta organización específica podría ser una vía para bloquear la infección en etapas muy tempranas.

Estudio liderado por el CNB-CSIC, en colaboración con el Hospital 12 de Octubre e IrsiCaixa.